KRAUJO LIGOS

Kraujas sudaro apie – 5-7% gyvūno masės. Cirkuliuoja tik apie 60% kraujo, o likusi dalis 40% atsargoje (deponuotas kraujas). Sveikų gyvūnų fizinės, cheminės, morfologinės kraujo savybės yra pastovios ir svyruoja tik labai nedidėlėse ribose. Susirgus kraujo rodiklių pokyčiai gali būti žymiai didesni ir padeda diagnozuoti daugelį ligų. Taip pat pasitaiko ir pirminės kraujo ligos, kurios pasireiškia forminių elementų kokybiniais ir kiekybiniais pokyčiais. Ligos nustatomos ne tik remiantis kraujo tyrimų duomenimis, bet pagal klinikinius požymius, nes pakitęs kraujas negali atlikti visų savo funkcijų. Klasifikuojama:

  1. Anemijos (mažakraujystės):
  • posthemoraginė (dėl nukraujavimo),
  • hemolizinė (eritrocitų irimas),
  • hipoplastinė (aplastinė) (dėl kraujotakos organų nepakankamumo).
  1. Hemoraginės diatezės (polinkis kraujuoti):
  • hemofilia,
  • trombocitoemija,
  • dėmėtligė,
  1. Patologinių hemoglobino junginių sukeltos ligos:
  • anglies monoksido hemoglobinemija (apsinuodijimas smalkėmis),
  • methemoglobinemija,
  • sulfhemoglobinemija,
  1. Imuninis deficitas.

Mažakraujystė (Anemia), tai tokia liga, kai kraujo tūrio vienete suma­žėja eritrocitų ir hemoglobino. Esant mažakraujystei sutrikdomos kraujo funkcijos, jis neaprūpina audinių deguonimi, prasideda audinių badavimas: tiek deguonies, tiek maisto medžiagų. Deguonies poreikį šiek tiek kompensuoja sustiprėjęs kvėpavimas, padažnėjęs širdies darbas, pagreitėjusi kraujotaka, deponuoto kraujo išsiliejimas. Anglies ir dujų pralaidumas kapiliaruose, eritrocitų apvalkaluose. Kartu padidėja ir eritropoezė.

Posthemoraginė anemija (Anaemia posthaemorrhagica), Serga visi gyvūnai. Atsiranda netekus daug kraujo, sumažėja eritrocitų ir hemoglobino.

Etiologija: pagal eigą gali būti ūminė ir lėtinė, o pagal kraujavimo vietą organizme – išorinė ir vidinė. Ūminė dėl išorinio ar vidinio kraujavimo, kai pažeidžiami stambūs kraujo indai, ypač arterijos. Gali įvykti sužeidus chirurginių operacijų metu, esant skrandžio ir šliužo opoms, dėl prieskrandžių ar skrandžio plyšimo, plyšus gimdai, makščiai. Gali būti dėl imuninių serumų producentų.Taip pat gresia sergant hemoraginėmis diatezėmis. Lėtinė – esant nedideliam, bet ilgam ir nuolat besikartojančiam kraujavimui: dėl inkstų, šlapimo pūslės ligų, opinio gastrito atveju, dėl vitaminų C, K stokos. Sergant kai kuriomis infekcinėmis ligomis, kurių metu pasireiškia hemoraginių diatezių simptomai: pastereliozė, kiaulių maras infekcinė anemija. Taip pat pavojingos ir invazinės ligos, kai parazitai sukelia vidinį kraujavimą.

Patogenezė: stipriau kraujuojančių gyvūnų matuojamas kraujospūdis, kadangi gali atsirasti kolapsas. Kraujo spau­dimas pradeda mažėti, dėl to refleksiškai susitraukia odos, rau­menų ir blužnies kraujagyslės, atsiranda jų spazmai. Kraujavimą laiku sulaikius, tokie kraujagyslių spazmai padeda normalizuoti kraujo spaudimą ir organų aprūpinimą deguonimi. Jei kraujavimas stiprus, iš pradžių sumažėja bendras kraujo tūris, o hemoglo­bino kiekis ir eritrocitų skaičius sumažėja palyginti nedaug. Vėliau kraują praskiedžia iš audinių patenkantis skystis ir hemoglobino kiekis bei eritrocitų skaičius smar­kiai sumažėja. Eritrocitų ir hemoglobino trūkumą organizmas kom­pensuoja padažnėjusiu širdies darbu ir kvėpavimu, pagreitėjusia kraujo apytaka. Netekusių daug kraujo vystosi hipoksija, kuri pasireiškia dusuliu, tachikardija. Deguonies stoka ir kraujo irimo produktai, stimuliuoja kaulų čiulpų veiklą. Po 2 – 3 dienų kraujyje atsiranda jaunų eritrocitų formų, o po 4 – 5 dienų kraujyje pasirodo daug nesubrendusių eritrocitų (polichromatofilų), taip pat retikulocitų. Eritrocitų ir hemoglobino atsistatymo iki normos laikas nevienodas, pri­klauso nuo to, kiek kraujo gyvulys neteko, ir nuo jo organizmo (kraujo gamybos organų) regeneracinio pajėgumo. Ne­tekus trečdalio kraujo, eritrocitai iki normos atsistato per 3 – 4 savaites.

Simptomai: klinika priklauso nuo kraujavimo trukmės ir netekto kraujo kiekio. Nesmarkus kraujavimas praeina be klinikinių požymių. Staiga per trumpą laiką netekus trečdalio kraujo, kyla pavojus gyvybei. Išorinis kraujavimas yra pavojingesnis už vidinį. Ūminei būdingas kolapso ir hipoksijos simptomai. Gyvūnas būna apatiškas, apsnūdęs, eidamas svyruoja, prakaituoja, jo kvėpavi­mas labai padažnėja, gleivinės išblykšta. Smarkiai nukraujavusį gyvūną ištinka šokas. Tada jo galūnės atšąla, vyz­džiai išsiplečia, krenta bendra kūno temperatūra, kvėpavimas padažnėja ir pasunkėja, širdies trinksnis būna stuksintis, pulsas dažnas, mažas, tuščias, kraujo spaudimas sumažėjęs, gleivinės blyškios. Gyvūnas netenka sąmonės, prasideda traukuliai. Kraujas pirmomis valandomis po nukraujavimo būna mažai pakitęs. Praėjus 24 valandom, jis suskystėja, pasidaro vandeningas, sumažėja eritrocitų ir hemoglobino. Vykstant kraujo regeneracijai, kraujyje atsiranda polichromatofilų, eritroblastų. Sustiprėjus eritropoezei, padaugėja hipochrominių eritrocitų, anizocitų, poikilocitų, kitų nesubrendusių eritrocitų formų. Pakartotinai (ilgai) kraujuojantis Gyvūnas suserga lėtine posthemoragija. Simptomai atsiranda pamažu ir būna ne­labai ryškūs. Gleivinės ryškios, progresuoja silpnumas, gyvūnas greitai pavargsta, daugiau guli, liesėja. Reiškiasi dusulys, tachikardija, nusilpsta širdies tonai, auskultuojant funkciniai endokardiniai ūžesiai, pulsas dažnas, žema kūno temperatūra. Atsiranda edemų po apatiniu žandikauliu, po krūtine, galūnėse. Dėl nepakankamo aprūpinimo deguonimi sutrinka daugelio sistemų veikla. Todėl vystosi distrofiniai procesai: kraujyje sumažėja eritrocitų, hemoglobino. Išsekus kaulų čiulpams ir dėl mitybos sutrikimo sumažėjus geležies atsargoms, spalvinis indeksas sumažėja (polichrominė anemija). Eritrocitai įvairių formų, dydžių, juose sumažėja hemoglobino. Anizocitozė, poikilocitozė, hipochromija, ryškiausi lėtinės posthemoraginės anemijos požymiai. Kartu vystosi leukopenija, sumažėja kraujo klampumas, padidėja eritrocitų nusėdimo reakcija.

Patanatomija: būna blyškūs visi audiniai, organai, kraujo indai mažai prisipildę, kaulų čiulpuose hiperplazija. Ūminiais atvejais pažeisti kraujo indai, lėtiniais – kraujas vandeningas, kepenų, miokardo, blužnies distrofijos pokyčiai.

Diagnozė: išorinį kraujavimą nustatyti nesunku. Gali tekti padaryti pilvo ertmės ir krūtinės ląstos punkcija, išmatų, skrandžio turinio tyrimo, hematologinio tyrimo. Diagnozuojant lėtinę svarbu išsiaiškinti kraujavimo vietą, priežastį. Užsitęsusią diferencijuoti nuo deficitinės bei vitaminų ir geležies stokos.

Eiga ir prognozė: smarkiai kraujuojantis per vieną valandą nugaišta. O jei per trumpą laiką netenka trečdalio kraujo, ištinka šokas. Prog­nozė priklauso nuo to, kiek kraujo gyvūnas neteko, ir nuo gydymo priemonių efektyvumo.

Gydymas: gydoma trimis kryptimis:

  1. stabdyti kraujavimą,
  2. atstatyti netekto kraujo kiekį,
  3. stinguoti kraujodarą.

Stabdyti kraujavimą ir atstatyti netekto kraujo kiekį, svarbūs gydant ūminę, o lėtinę – stinguoti kraujodarą. Išorinį kraujavimą reikia stabdyti chirurgi­nėmis priemonėmis, naudojant kraujavimą stabdančius vaistus (kalcio preparatais, želatina, ichtiolo tirpalu, askorbine rūgštimi, adrenalinu). Kraujo kiekio atstatymui naudojama hemotransfuzija, kraujo pakaitalai, į veną izotoniniai natrio chlorido, ringerio, gliukozės tirpalai. Juos leisti pamažu, apie 10ml/kg gyvūno masės. Kraujo gamybą skatinančių vais­tų (geležies, kobalto, vario preparatus, vitaminą B12, kampoloną). Sergančius gyvūnus šerti lengvai virškinamu, geros kokybės pašaru, gyvūnas neturi jausti troškulio.

Hemolizinė anemija (Anaemia haemolytica), tai visa grupė ligų, kurios pasireiškia padidėjusiu eritrocitų irimu. Jie gali irti kraujagyslėse arba retikuloendotelinėje sistemoje.

Etiologija: gali būti įgimta ir įgyta. Gyvūnams įgimtos beveik nepasitaiko. Įgytos atsiranda apsinuodijus hemoliziniais nuodais (fosforas, arsenas, švinas, benzinas, organinės rūgštys, saponinai, gyvačių, bičių nuodai, gosipolas). Gali sukelti sulfonamidai, kai kurie antibiotikai, nudegimai, bakterijų toksinai, ypač hemolizinis streptokokas. Tipišką hemolizinę anemiją sukelia kraujo pa­razitai (piroplazmos, babezijos, leptospiros). Liga gali atsirasti dėl vitamino E stoka, gali būti priešeritrocitinių antikūnių poveikis eritrocitams. Šie antikūniai gali patekti iš išorės: perpilant kraują ar gali pasigaminti pačiame organizme naudojant kraujo pakaitalus.

Patogenezė: eritrocitai irsta ir sveiko organizmo retiku­loendotelinėje sistemoje, ypač blužnyje. Kraujo irimo produktai stimuliuoja kaulų čiulpų veiklą, ir naujai atsiradę eritrocitai pa­keičia suirusius. Sveiko gyvūno irimo ir regeneracijos procesai yra fiziologinėje pusiausvyroje, o susirgus hemolizine anemija, eritrocitų irimas būna stipres­nis už jų regeneraciją kaulų čiulpuose. Ilgiau veikiant hemolizuojančioms me­džiagoms, kaulų čiulpų veikla nusilpsta, jie išsenka. Irstant eritrocitams susidaro didelis kiekis bilirubino, kuris kaupiasi kraujo plazmoje, sukelia geltą (hemolizinę), hemoglobinuriją. Naujagimiam, kai patino ir patelės kraują dominuojantys antikūnai nesutampa. Jaunikliui, kai paveldi patino antigenus, gali sukelti patelės imunizaciją ir antikūnių pasigaminimą kraujyje. Gyvūno placenta nepraleidžia imunoglobulinų ir šie pasigaminę priešeritrocitiniai antikūnai patenka tik per krekenas. Todėl hemolizinė anemija pasireiškia pirmomis dienomis pažindžius krekenomis ir maksimaliai išreikšta būna 3 – 5 dieną po gimimo.

 

Simptomai: pirmiausia pastebimi pagrindinės ligos, sukė­lusios hemolizinę anemiją, simptomai. Be jų, nustatomi hemolizi­nės anemijos požymiai: ikteriškos, blyškios gleivinės, nepigmentuota oda, tachikardija, dusulys, nuovargis, kartais pakyla kūno temperatūra, sumažėja apetitas, sutrinka virškinimas. Dėl stipraus eritrocitų irimo hemoglobino koncentracija kraujyje pa­siekia daugiau kaip 100 mg%, hemoglobinas pradeda išsiskirti su šlapimu – nudažo jį raudonai (hemoglobinurija). Tada ir kraujo plazma pasidaro rausva. Esant nestipriai hemolizei kraujo plazma būna ryškiai gelsva ar aukso geltonumo. Taip pat padidėja pirminio bilirubino kiekis kraujyje, sumažėja eritrocitų kiekis, rezistentiškumas, atsiranda retikulocitų, polichromatofilų ir kitų jaunų eritrocitų formų. Be to, tiriant kraują, nustatoma leukocitozė, neutrofilija, šlapime padaugėja urobilino, išmatos būna intensyviai nusidažiusios, jose daug sterkobilino (hipercholija). Autoimuninė gali pereiti lėtine forma. Sergančių bendra sveikatos būklė blogėja pamažu, dusulio ir tachikardijos gali ir nebūti, gyvuliui padidėja blužnis ir kepenys. Kraujyje sumažėja eritrocitų ir hemoglobinų, padaugėja leukocitų. Šiai eigai būdingi patologiniai procesai paūmėjimo ir jos sumažėjimo periodu.

Gydymas: nauojamos priemonės nuo hipoksijos ir intoksikacijų. Stimuliuoti eritropoezę. Pirmiausia pašalinti priežastis: jei nuodai – išplauti skrandį, laisvinamieji; ūmiai intoksikacijai – nuleisti kraują, į veną izotoniniai tirpalai, kraujo pakaitalai, dietoterapija, baltymingi, vitaminais turtingi pašarai. Vėliau į veną kalcio, gliukozės, vitamino C infuzijos. Autoimuninę – tikslinga panaudoti gliukokortikoidus, kortizonus ir kitus.

Profilaktika: saugoti nuo nuodingų medžiagų, infekcinių ir invazinių ligų, kergiant tinkamai parinkti porą.

Hipoplastinė ir aplastinė anemija (Anaemia Hypoplastica et aplastica), pasireiškia kraujodaros organų funkciniu nepakankamumu, labiausiai sutrinka eritropoezė, taip pat leukocitų, trombocitų gamyba. Todėl kartu su anemija vystosi leukocitopenija, trombocitopenija. Serga visi gyvūnai.

Etiologija: baltymų, mineralinių medžiagų, vitaminų, ypač B grupės yra būtini normaliai eritropoezei, todėl jų stoka sukelia anemiją. Taip pat stingant mikroelementų, ypač geležies, kobalto, vario, o tokių mikroelementų, kaip molibdenas, cinkas perteklius gali sukelti hipoplastinę anemiją. Kai eritropoezė sutrinka dėl kokių nors medžiagų stygiaus vadinama deficitine anemija. Sunki hipoplastinės anemijos forma pereinanti į aplastinę, galima ilgai veikiant toksinėmis medžiagomis, ji vadinama toksine anemija. Ją gali sukelti švino, gyvsidabrio, bismuto, arseno junginiai. Taip pat ilgai naudojami sulfonamidai, nitrofuranai, kai kurie antibiotikai, chloralfenikolis, streptomicinas, penicilinas, tetraciklinas, trankviliantai. Hipoplastinę anemiją taip pat gali sukelti lėtinės mikotoksikozės, ypač fuzariotoksikozė, stachiobotriotoksikozė. Taip pat medžiagų apykaitos sutrikimai: ketozė, B, C avitaminozės, lėtinės infekcinės, invazinės ligos. Taip pat atsiranda dėl nepakankamo eritropoetinų besigaminančių inkstuose kiekio. Taip pat dėl hipofizio, antinksčių hormonų stokos, jonizuojančios radiacijos.

Patogenezė: atsiradimui įtakos turi etiologinių faktorių trukmė, intensyvumas. Trūkstant eritropoetinių medžiagų sutrinka eritroidinių ląstelių susidarymas, jų brendimas. Kaulų čiulpuose sutrinka ląstelių proliferaciniai ir diferenciaciniai procesai.

Simptomai: dažniausiai tai lėtinė liga. Simptomai labai įvairūs, priklauso nuo kraujodaros organų pažeidimo laipsnio, poveikio trukmės. Pirmieji ligos požymiai: apatija, tingumas, greitas nuovargis, blyškios gleivinės, neblizgantys, pasišiaušę plaukai, dažnai net nedideli judesiai sukelia kvėpavimo ir pulso padažnėjimą, širdies tonuso sustiprėjimą, prakaitavimą, bendrą silpnumą. Auskultuojant širdį girdimi aneminiai ūžesiai. Tokie gyvūnai prastai ėda, gali pasireikšti fagoreksija. Nusilpus širdies veiklai gali būti hidremijos, atsirasti edemos, charakteringiausiais – gleivinių anemija, nepigmentuotų odos vietų anemija. gali būti kraujosruvos, opos burnoje, skrandyje, žarnyne, viršutiniuose kvėpavimo takuose. Gana dažnos komplikacijos: pneumonijos, šlapimo takų uždegimai, gali formuotis abscesai kraujosruvų vietose. kraujyje sumažėja eritrocitų, hemoglobinų kiekis. Būna žemas spalvinis indeksas (hipochrominė anemija). Dažnai būna leukopenija, limfocitozė.

Patanatomija: blyškios gleivinės, serozinės dangos, blyškūs vidaus organai, juose kraujosruvos, kepenų ir miokardo riebalinė distrofija, blužnies, limfinių mazgų, užkrūčio liaukos atrofija. Dažnai nustatoma viršutinių kvėpavimo takų, plaučių, virškinimo trakto uždegimai, gleivinės išopėjimas, labai ryškūs pokyčiai kaulų čiulpuose, jų hiperplazija. Raudonieji kaulų čiulpai visiškai išnykę, juos pakeičia geltonieji.

Diagnozuojant remiamasi anamneze, klinikiniais, laboratoriniais tyrimais.

Prognozė: daugeliu atveju palanki, bet aplastinės bloga. Labai svarbu nustatyti pirminę ligą, jos pobūdį ir galimybes jį pagydyti.

Gydymas: pirmiausiai nustatyti ligos priežastis. gyvūnus gerai šerti ir prižiūrėti, racione turi būti pakankamai nepakeičiamų amino rūgščių, vitaminų, mikro ir makro elementų. Kraujotakai geležies preparatų: glicerofosfatai, laktatai, sulfatai, karbonatai. Naudojamas vario sulfatas, kobalto chloridas, jie duodami kasdien apie 2-3 savaites. Po to daroma pertrauka apie 40dienų ir vėl kartojama. Galima panaudoti ir kitus priešaneminius preparatus (hemostimuliną).Jei yra sutrikę virškinimo organai – priešaneminiai preparatai parentaliai, taip pat tikslinga naudoti B12 ir kitus B grupės vitaminus, askorbo rūgštį, folio rūgštį. Gerą efektą duoda chemoterapija, po oda, į raumenis galima leisti stabilizuoto kraujo, alogeninių (heterogeninių), nespecifinio globulino, poliglobulino. Jei pasireiškia hemoraginių diatezių požymiai (polinkis kraujuoti) – į veną kalcio preparatai, naudojamas vitaminas K. Esant reikalui naudojami širdies darbą gerinantys vaistai. Taip pat galima panaudoti kortikosteroidinius preparatus: prednizoloną, dexometazoną, anerobinius steroidinius hormonus. Jei infekcinės kilmės komplikacija – antibiotikai, sulfonamidai ir kiti priešaneminiai preparatai.

Hemoraginės diatezės (Diathesis hemoragica), tai didelė grupė ligų, kurios skiriasi etiologija, patogeneze, bet turi bendrą sindromą – padidėjusį polinkį kraujuoti. Priklausomai nuo patogenetinio mechanizmo šios ligos gali būti:

  1. ligos, dėl kraujo krešėjimo sumažėjimo (hemofilia),
  2. ligos, dėl kraujo megakariocitų ir trombocitų gamybos sutrikimo,
  3. ligos, dėl kraujagyslių pralaidumo padidėjimo.

Be to, hemoraginėm diatezėm pasireiškia avitaminozės (K, C, P), alerginės ligos, toksikozės, kai kurios infekcinės invazinės ligos. Hemoragines diatezes rodo spontaniškos arba neadekvačios traumos, vietiniai arba daugybiniai kraujavimai.

Hemofilija (Hemophilia), tai paveldima liga, kuriai būdingas polinkis kraujuoti arba kraujo išsiliejimas. Tai klasikinės hemoraginės diatezės forma. Liga gerai žinoma žmonių medicinoje. gali sirgti šunys, kiaulės, arkliai.

Etiologija: tai genetinė liga, paveldima pagal recesyvinį geną. Genas, sąlygojantis prokoagulianto, vadinamo antihemoraginiu globulinu, sintezę lokalizuojasi lytį lemiančioje X chromosomoje. Todėl hemofilija serga daugiau vyriškos lyties individai. Patelė gali susirgti tik gimusi iš sergančių abiejų tėvų: sergančio patino ir patologinio geno nešiotojos patelės.

Patogenezė: pirmoji kraujo krešėjimo fazė, tai yra tromboplastino susidarymas, sutrinka dėl antihemofilinio globulino, taip vadinamo A8 faktoriaus arba ant plazmos komponento, tromboplastino arba B9 faktoriaus nepakankamumui. Nesant šių faktorių, arba esant jų per mažai, sutrinka visa labai sudėtinga kraujo krešėjimo grandinė. Priklausomai nuo A ar B faktorių stokos, skiriami du pagrindiniai hemofilijos tipai. Dažniausiai būna A hemofilja, rečiau B, o žmonių medicinoje būna dar ir C hemofilija.

Simptomai: pagrindinis – kraujavimas net ir nuo menkų traumų, sumušimų, įdūrimų. Net ir nuo menkų traumų kraujas išsilieja po oda, raumenis, kituose organuose ar audiniuose. Kraujo išsiliejimai panašūs į hematomas. Sergantiems gyvūnams būdingi kraujavimai iš nosies, plaučių, skrandžio, žarnų, inkstų. Dažniausiai jauniems gyvūnams sulėtėja kraujo krešamumas, nesukreša net po kelių valandų. Sveikiems šunims sukreša per 5min. Dėl tariamo nukraujavimo gyvūnams atsiranda lėtinė posthemoraginė anemija. Leukocitų ir eritrocitų kiekis kraujyje žymiai nesumažėja.

Eiga: lėtinė. Prognozė: bloga.

Patanatomija: audiniuose ir organuose kraujo išsiliejimai, dažnai hematomos, ryškūs anemijos požymiai.

Diagnozė: nustatoma remiantis padidėjusiu kraujavimu.

Diferencijuoti: nuo hipovitaminozių, trombocitopenijos, aplastinės anemijos, alergozių. Diagnostinę reikšmę turi biocheminiai, morfologiniai kraujo tyrimai, alerginiai mėginiai.

Gydymas: galima perpilant kraują arba šviežia, ar liofilizuota kraujo plazma. Naudojamos visos priemonės kraujavimui stabdyti, siekiant sumažinti kraujo indų pralaidumą ir padidinti krešamumą. K preparatai, askorbo rūgštis, vitaminas K. Kraujo nuostoliam kompensuoti į veną natrio chloridas, gliukozės, kraujo pakaitalų. Netekus daug kraujo gydyti nuo posthemoraginės anemijos.

Profilaktika: nelaikyti veislei hemofiliją platinančių gyvūnų.

Trombocitopenija, tai liga, kuri atsiranda dėl trombocitų deficito ir pasireiškia smulkiais, daugybiniais kraujo išsiliejimais, kraujavimais iš nosies. Serga visi gyvūnai. Gali būti imuninė ir neimuninė formos.

Etiologija: atsiranda sutrikus trombocitų gamybai kaulų čiulpuose arba padidėjus jų irimui kraujyje. Neimuninės formos gali atsirasti dėl mechaninio trombocitų pažeidimo esant splenomegalijai, sumažėjus kaulų čiulpų ląstelių proliferacijai, kai būna aplastinės anemijos atvejais, cheminiam ar radiaciniam pažeidimams. Išnykus kaulų čiulpam, išbujojus vėžinėm ląstelėm, padaugėja trombocitų sunaudojimas uždegiminio proceso metu, trombozių metu, netekus daug kraujo. Imuninė – kai susidarę antikūnai ardo trombocitus. Dažniausiai pasitaiko transmisinė, kai autoantikūnai gaunami per patelės krekenas. Pasitaiko ir heteroimuninės, kai pakinta trombocitų antigenų struktūra. Gali būti dėl vaistų, toksinų, virusų poveikio. Suaugusiems gyvūnams dažniausiai pasitaiko autoimuninės formos.

Patogenezė: trūkstant trombocitų sutrinka jų prilipimas prie pažeistos kraujagyslės paviršiaus, arba kai sutrinka jų sulipimas tarpusavyje, taip vadinama agregacija. Kai sutrinka svarbiausia trombocitinio trombo susidarymo funkcija. Sutrikus kraujo krešėjimui ir padidėjus kraujagyslių pralaidumui atsiranda kraujo išsiliejimai, sustiprėja kraujavimas.

Simptomai: nepigmentuotose odos vietose hemoragijos dažnai iš nosies teka kraujas, kraujo gali būti išmatose, vėmaluose. Ilgai ir gausiai kraujuojant pasirodo anemijos požymiai, dusulys, tachikardija. Kapiliarų pralaidumo mėginys dažnai teigiamas. Kraujo pokyčiai būdingi lėtinei posthemoraginei anemijai. Trombocitų skaičius kraujyje sumažėja 5-20 tūkstančių tūrio vienete. Trombocitų sumažėjimas žemiau 5 tūkstančių yra pavojingas gyvybei. Kraujo krešulio retrakcija labai sumažėja arba iš viso jo nebūna. Todėl kraujo serumas neatsiskiria nuo kraujo ir kraujas nekreša. Liga praeina lėtine ar ūmine forma.

Prognozė: atsargi. Priklauso nuo priežasties, diagnozavimo laiko, gydymo.

Diagnozuojama: remiantis daugybiniais kraujo išsiliejimais, kraujavimu iš nosies, žarnyno. Remiantis teigiamu kapiliarų pralaidumo reakcija, kraujo krešulio retrakcijos nebuvimo, trombocitų kiekio kraujyje. Imuninė nustatoma radus antikūnų prieš trombocitus ir megakariocitus.

Diferencijuoti: nuo kitų hemoraginių diatezių, aplastinės anemijos, toksikozių, septiceminių ligų.

Gydymas: stiprinantys kraujo sieneles, kraujo krešėjimą, kalcio preparatai, askorbo rūgštis, vikazolis, vitaminas B. Vietiniam kraujavimui stabdyti tamponavimas, kitos hemostatinės priemonės. Galima naudoti gliukokortikoidus.

Dėmėtligė (Morbus maculosus), tai yra alerginės kilmės liga, kuri pasireiškia didelėmis edemomis ir kraujosruvomis odoje, poodiniuose audiniuose, raumenyse, gleivinėse, vidaus organuose. Serga suaugę arkliai, rečiau galvijai, kiaulės, šunys. Liga dažnesnė pavasarį ir vasarą.

Etiologija: kaip komplikacija persirgus pneumonija, viršutinių kvėpavimo takų ligos. Gali pasireikšti po blogai atliktos kastracijos, įvairių pūliuotų nekrozinių uždegimų, vabzdžių sukandžiojimo. Šunim – po maro. Perdisponuoja C ir K avitaminozės, dideli aplinkos temperatūros svyravimai, pervargimas, žarnyno ir kepenų ligos.

Patogenezė: svarbiausias faktorius – organizmo hiperalerginės reakcijos, kurios vystosi ūmios alergijos principu. Padidėjus kraujagyslių pralaidumui į aplinkinius audinius sunkiasi kraujo plazma ir eritrocitai. Atsiranda didžiulės edemos, kraujosruvos.

Simptomai: sergantys gyvūnai vangūs, neėda, kūno temperatūra šiek tiek pakilusi. Ryški tachikardija ar dusulys. Charakteringa kraujo išsiliejimai taškeliais ar dėmelėmis ant nosies, anuso gleivinės, konjuktyvos, nepigmentuotos odos. Iš gleivinių teka pilkai rausvas skystis, kuris džiūstant sudaro geltonai rusvas žieveles. Labai ryškus simptomas – poodinės edemos ant galvos, po krūtine, pilvo srityje, ant kojų. Edemos pradžioje karštos, skausmingos, vėliau šaltos nejautrios. Edemiški audiniai kaulų išsikišimų vietose pradeda irti, atsiranda pūliniai nekrozės židiniai. Gali atsirasti skrandžio, žarnų, inkstų ir kitų organų uždegimo požymių. Kraujyje būna neutrofilinė leukocitozė, o kartais eozinofilinė. Kraujyje sumažėja eritrocitų ir hemoglobinų kiekis. Kraujo serume sunkiais atvejais padidėja netiesioginio bilirubino kiekis, šlapime būna baltymų, hemoglobino, daug urobilino, taip pat kraujo forminių elementų.

Eiga: dažniausiai ūminė, bet gali būti ir lėtinė, recidyvuojanti. Lengvais atvejais maždaug po 3-5d. gyvulys pasveiksta. Bet daugeliu atveju, kai būna didelės edemos, kraujosruvos daugelis gaišta.

Patanatomija: ant odos, gleivinių, serozų ir kitų audinių būna kraujosruvos, poodiniai ir tarpraumeniniai audiniai edemiški, juose ryški hemoraginė infiltracija. Atskiruose raumenų dalyse riebalinės distrofijos ir nekrozės židiniai. Jie dreblūs, gelsvai rusvos spalvos.

Diagnozuojama: remiantis anamneze, ryškiausiais klinikiniais simptomais, didelėmis simetriškomis edemomis galvos, kaklo srity, kraujosruvos, aukšta kūno temperatūra, remiantis laboratoriniais duomenimis.

Diferencijuoti: nuo hemofilijos, K, C avitaminozių, aplastinės anemijos, spindulinės ligos, juodligės, kolienterotoksemijos.

Gydymas: Dietoterapija. Gresiant uždusimui – tracheotomija. Naudojama desensibilizuojančioji terapija: intraveniniai kalcio preparatai, dimedrolis, diprazinas, ir toks gydymas tęsiamas 7-10d. Galima naudoti priešstreptokokinį serumą 0,5ml/kg kūno svorio. Naudojami alkoholio ir gliukozės tirpalai į veną, infuzijos. Vitaminų terapija: K, B, C. Kraujo krešamumui gerinti į veną 10% želatinos tirpalas. Prieš infekciją naudojami antibiotikai, sulfonamidai. Taip pat širdies darbą gerinantys: kardiaminas, kamparas, kofeinas. Simptominis gydymas.

Profilaktika: saugoti nuo infekcinių ligų, buitinės infekcijos, tinkamas gydymas, priežiūra, šėrimas.

Patologinių hemoglobino junginių sukeltos ligos

Anglies monoksidhemoglobinemija (apsinuodijimas smalkėmis). Apsinuodijus susidaro labai patvarus junginys karboksihemoglobinas iš kurio audiniai deguonies negali paimti. Gyvūnai ir žmonės gali apsinuodyti išmetamosiomis dujomis, blogai sureguliuotos dujinės krosnys. Anglies monoksido dujos su hemoglobinu jungiasi 500 kartų greičiau nei su deguonimi. Kraujas įgauna vyšnios raudonumo spalvą.

Simptomai: silpnumas, sąmonės praradimas, traukuliai ir galiausiai mirtis.

Gydymas: aprūpinti deguonimi, išvesti iš užterštos patalpos, aplikuoti deguonį (kauke ar patalpoje su deguonimi). Į veną gliukozė arba invertuotas cukrus. Širdies darbą stiprinančius.

Methemoglobinemija susidaro oksiduojant redukuotą hemoglobiną ir dvivalenčiai angliai virstant į trivalentę. Organizme nuolat susidaro methemoglobino, bet vykstant gliukolizei jis vėl redukuojamas į hemoglobiną. Veterinarijoje svarbiausia methemoglobinemijos priežastis – apsinuodijimas nitratais ir nitritais. Klinika pasireiškia kraujo spalvos pokyčiais – tampa rudas. Dėl lėtinės methemoglobinemijos nukenčia gyvūno reprodukcija, dėl ūminės – gyvūnai gaišta. Pasireiškia virškinimo sutrikimais, atsiranda edemos.

Gydymas: redukuojantieji pigmentai. Naudojamas 1% metileno mėlynojo tirpalo mišinys su 10% gliukozės tirpalu į veną. Leidžiama 1-2 mg/kg. Taip pat naudojami didelėmis dozėmis vitaminas C per os ar parenteraliai.

Sulfhemoglobinemija išsivysto veikiant sieros vandeniliui į eritrocitus. Sieros junginys su hemu negali pernešti deguonies, jis labai stabilus ir nesuyra nei spontaniškai, nei medikamentų poveikyje. Pasireiškia silpnumu, sąmonės netekimu, mirtimi.

Gydymas: gydyti nuo kraujo apytakos nepakankamumo, dažnai prasidedančios plaučių edemos. Svarbiausios priemonės – kraujo nuleidimas, po to hemotransfuzija.

Porfirinopatija. Porfirinai – pigmentai kraujyje ir kituose audiniuose. Jų pirminis šaltinis – protoporfilinas, kurio geležies junginys hemas įeina į hemoglobino, mioglobino ir įvairių enzimų sudėtį. Dalyvauja pernešant deguonį. Porfirinopatijos gali būti eritropoetinės ir hepatinės. Dažniausiai paveldimos. Gyvūnams jos tebėra tyrimų stadijoje,

Etiologija: paveldima recesyvinio tipo. Sergantiems gyvūnams žymiai sumažėja izomerazės aktyvumas eritroblastuose. Dėl šio enzimų trūkumo susidaro uropurfirino ir kopropurfirino perteklius. Jie būna šarminiai, aptinkami šlapime, išmatose. Tai dažančios medžiagos ir didelė jų dalis atsideda audiniuose, dantyse, kauluose, odoje. Atsidėję odoje sukelia fotosensibilizaciją: gyvūnai jautrūs šviesai, ypač saulės spinduliams. Fotodinaminis efektas pasireiškia fluosescavimu apšvietus ultravioletiniais spinduliais.

Simptomai: sąlygoja padidėjęs uropurfirino kiekis. Dėl to šlapimas darosi tamsus, o jo atsidėjimas odoje sukelia nepigmentuotų odos vietų fotodermatitą ir odos paviršiaus nekrozę. Labai ryškus simptomas – dantų nusidažymas: rausvi, oranžiniai, tamsiai rudi. Šlapimas tamsios gintarinės spalvos. Kraujyje randama anemija.

Patanatomija: tamsiai rudos spalvos kaulai, splenomegalija, tamsi parenchiminių organų spalva. Diagnozuoti galima ir laboratorijoje. Imamas šlapimo tyrimas į kurį pridedama ledinės acto rūgšties ir mėginys pastatomas prieš saulę ar apšviečiamas ultravioletiniais spinduliais. Po 48 val. šlapimas nusidažo ryškiai raudona spalva. Tai teigiamas porfirinurijos testas.

Profilaktika: sergančių nenaudoti veislei.

Imuninis deficitas, tai yra organizmo būklė, kai negali tinkamai reaguoti į svetimus antigenus ir negali duoti į juos imuninio atsako. Gali būti:

  1. įgimtas (pirminis),
  2. fiziologinis, susijęs su amžiumi,
  3. įgytas (antrinis).

Gyvūnui dažniausiai pasitaiko fiziologinis ir įgytas. Imuninė sistema labai sudėtinga ir priklausomai kokio šios sistemos komponento trūksta, skirstomas į atskiras grupes:

  1. ląstelinio imuniteto deficitas – kai trūksta T limfocitų,
  2. humoralinio imuniteto deficitas – trūkstant B limfocitų,
  3. fagocitinės sistemos nepakankamumas trūkstant makrofagų ir mikrofagų,
  4. komplementinės sistemos nepakankamumas,
  5. kombinuotas imuninis deficitas.

Imuninio deficito fone vystosi virškinimo, kvėpavimo, sepsinės, odos ir autoimuninės ligos. Taip pat greičiau vystosi navikai.

Etiologija: įgimtą sukelia paveldimos, organizmo nesugebėjimas išvystyti imuninės reakcijos. Fiziologinis susijęs su amžiumi, būna žindomam prieaugliui dėl imunoglobulinų ir leukocitų stokos K genuose arba dėl pavėluoto girdymo krekenomis. Taip pat ši forma gali būti jauniems gyvuliams dėl limfoidinės sistemos išsekimo. Įgytos – dėl netinkamo šėrimo, ypač trūkstant baltymų, nepakeičiamų amino rūgščių, trūkstant vitaminų, ypač A, E, C, B grupės mikroelementų. Dėl sunkių vidaus ligų: virškinimo, kvėpavimo, odos, dėl radioaktyvaus poveikio, ilgo kai kurių vaistų poveikio, imunodepresantų, antibiotikų, sulfonamidų, nitrofuranų, taip pat dėl sunkių chirurginių, didelių, traumų, leukozės arba auglių, infekcinių ir invazinių ligų.

Patogenezė: dėl įgimto imuninio deficito organizme susidaro imunoglobulinų ar komplimento sistemos komponentai. Dėl įgimto imuno deficito organizme nesusidaro imunoglobulinų arba komplemento sistemos komponentų. Su amžiumi susijusio imuno deficitas išsivysto:

Imuno deficitas gali atsirasti dėl bet kurios imuninės sistemos grandies pažeidimo: T ar B limfocitų, mikro ara makrofagų, komplimentinės sistemos. Gali pažeisti tiek bendrą tiek vietinį imunitetą.

Simptomai. Gyvūnai neatsparūs elementariai aplinkos mikroflorai, suserga virškinimo, kvėpavimo, odos ligomis, navikais. Dėl humoralinio imuniteto ir fagocitozės nusilpimo, dažniau serga toksikozėmis, bakterinėm ligom, o dėl ląstelinio imuniteto defektų, suserga virusinėmis, grybelinėmis ligomis. Turintys įgimtą imuninį deficitą sunkiai pagydomi, liga nuolat atsikartoja. Tiriant kraują nustatoma limfocitopenija, nebebūna γ globulinų, T ir B limfocitų, neutropenija. Gali būti sutrikusi bet kuri komplemento sistemos dalis.

Patanatomija. Sumažėjusi blužnis, užkrūčio liauka, randami uždegimui būdingi požymiai virškinimo trakte, kvėpavimo sistemoje, odoje, bendrieji sepsio reiškiniai.

Gydymas. Įgimto imuninio deficito gydyti netikslinga. Su amžiumi susijusio imuno deficitui gydyti naudojami imunoglobulinai. Ląstelinio imuniteto stimuliavimui naudojamas levamizol (dekaris) 1-1,5 ml/kg 3d iš eilės, po to daroma 3-5d pertrauka. Gydymo kursas užtrunka 2-3sav. Esant leukopenijai naudojamas natrio nukleonatas, pentoksinas. Adaptaciniems procesams stimuliuoti naudojami užkrūčio liaukos preparatai, T-activin, timosin, kaulų čiulpų preparatai, B-activin, taip pat kiti imuninės sistemos organų preparatai. Sunkiais atvejais naudojami imuninės sistemos mediatoriai- interleukinai, leukocitinis interferonas. Ryškų stimuliuojantį efektą duoda vitaminai A, E, B12, C, nepakeičiamos amino rūgštys, mikroelementai: Fe, Cu, Co, Se, Zn, I. Rekomenduojamos sumažintos UV spindulių dozės, ultragarso terapija, magnetinė terapija, elektros ir lazerio akupunktūra.

 

Straipsnio autorius Veterinarijos gydytojas Paulius Morkūnas +37065665633

www.gyvunumaistas.lt

Pasidalink: